ウルソール酸の良い面と悪い面

ウルソール酸はさまざまな植物に見られる植物化学物質ですが、最も一般的なのはリンゴの皮です。

科学的研究は予備的なものですが、食事時に脂肪の蓄積を減らして筋肉量を増やし、絶食時に脂肪燃焼を誘発して筋肉量を維持するようです。

以前、ストレプトゾトシン誘発糖尿病マウスの場合、単一療法としてのウルソール酸は、対照と比較して、{{0}}。0食事の5％（約10mg / kg）であると述べました。 4週間で血糖値を12.3パーセント減らすことができます。 別の研究では、11週間で投与量の4倍（0.2パーセント）を使用しました。 高脂肪食の対照群では、血糖値が53％に低下しました（ただし、健康な対照群の2倍でした）。 ウルソール酸は、用量依存的に血糖値を下げる傾向があり（一部の研究では、0.05〜0.2％の範囲でウルソール酸の段階的摂取がテストされているため）、オレアノール酸と同様の効果があります。

それは糖化に耐性があるようであり、高血糖に関連する糖尿病の副作用を軽減する可能性があります。 グリコシル化の保護効果に加えて、低用量のウルソール酸（ラット飼料の{{0}}。01パーセント）は、抗{{ 2}}炎症特性があり、ウルソール酸はアテローム性動脈硬化症が少ないことが指摘されています。 レスベラトロールの等量（食事の0.2％）よりもわずかに多くの保護を提供します。

ウルソール酸は、プロテインキナーゼAの活性化と、ホルモン感受性リパーゼ（HSL）および脂肪滴でコーティングされたプロテインA活性の下流を介して、invitroで脂肪分解を増加させるようです。 脂肪組織リパーゼ（ATGL）のアップレギュレーションは、PKAとは関係のない脂肪細胞で認められています。

ラットでは、100 mg / kgのウルソール酸は、膵臓リパーゼを阻害することによって達成されると考えられている脂肪食に反応したトリグリセリドの増加を弱めるようです。 推定されるヒトの等価線量は16mg/kgです。

ウルソール酸10mg/kg（ラット用量）は、高脂肪食を与えられた健康なラットの体重増加を15週間以内に24％から10.7％に減少させました。これは、アクティブコントロール（シブトラミン）10mg / kg。 この研究では、アディポカイン（グレリン、レプチン）の高脂肪誘発性変化と肝臓組織学が両​​方の介入群で正常化され、ウルソル酸が高脂肪対照と比較してインスリンレベルの上昇と関連していることが示されました。比較的低下した血糖値。

5mg / kgのウルソル酸の経口投与およびテストステロンの注射を伴う良性前立腺肥大症のラットモデルは、前立腺成長の阻害が活性対照（10mg / kgフィナステリド）の阻害と同様であり、テストステロンとDHTはフィナステリドと同等でしたが、フィナステリドは前立腺特異抗原（PSA）の血清レベルを下げるのにより効果的でした。

ウルソール酸（および関連化合物のサンザシ酸とオレアノール酸）は血管新生阻害剤として知られており、大きな血管が新しい血管を形成するのを防ぐことができます。 血管細胞では、ウルソール酸は、PI3K Akt経路と一酸化窒素の誘導を阻害し、血管新生前の細胞の変化を阻害することによって作用するようです。 これらの結果は、非毒性用量のウルソール酸でin vivoで観察されており、MMP2およびMMP9（血管新生の最終段階が新しい組織に入るのに必要な中間体）の発現も阻害します。

新しい腫瘍細胞は生き残るために血流と血管新生を必要とするため、この血管新生阻害の抗癌治療の可能性は現在研究されています。 ウルソール酸で試験されたラットに関する以前の研究は、5日間のウルソール酸4.25mg / kg（50uml / kg）の黒色腫の血管新生の程度が対照群（未治療群）のそれの42.03パーセントであることを示しました。

When rats were fed with 5mg / kg body weight, ursolic acid caused infertility by inhibiting spermatogenesis. Specifically, it breaks the bridge between the cells that are about to become sperm, and then the damaged cells gather to form symbionts in the seminiferous tubules associated with male infertility. But it doesn't seem to cause long-term damage to the testicles.

ある研究では、濃度が12.5umを超えると、ウルソール酸が内皮細胞の細胞死を誘発する可能性があり、その死のメカニズムはアポトーシスに関連していることが指摘されています。 p53との6時間のインキュベーション後、DNA鎖の切断が認められました。

低用量のウルソール酸（{{0}}。2％食餌）が、ストレプトゾトシンによって誘発され、LDL受容体を欠く糖尿病マウスに与えられました。 ウルソール酸は糖尿病性内皮に固有の病変を53％減少させることができることがわかった。 それはそれが保護的であるが必ずしもリハビリテーション効果を持っているわけではないことを示唆している。 この保護効果は、0.2％のレスベラトロールよりも効果的です。 ウルソール酸はまた、炎症反応と見なされる内皮への単球の移動を減らすことができます。

At 50-100 μ At the concentration of M, ursolic acid can act as an insulin simulant and act on the receptor in 10 μ M has no inherent effect. One of the only studies to note the acute hypoglycemic effect of ursolic acid was an injection of 200 mg / kg, which may act on insulin receptors in this range.

ウルソール酸は、絶食によって引き起こされる遺伝的反応に抵抗し、筋肉の分解を仲介する薬です。 マウスに{{0}}。14重量パーセントと0.27重量パーセント（総摂取量は不明）で給餌した場合、ウルソール酸は、筋肉の分解を媒介する信号とは反対の遺伝的信号によって筋肉の分解を防ぐことができました。 同化遺伝子の転写、特にIGF-1の転写を増加させることにより、骨格筋のストレスを増加させることができます。 脂肪組織におけるIGF-1の発現を増加させることはないようであり、この活性が骨格筋に特異的であることを示しています。 この合成はinvitroで複製されており、タンパク質の蓄積と筋細胞のサイズの増加を示していますが、筋細胞の分化には影響しません。

ある研究では、濃度が12.5umを超えると、ウルソール酸が内皮細胞の細胞死を誘発する可能性があり、その死のメカニズムはアポトーシスに関連していることが指摘されています。 p53との6時間のインキュベーション後、DNA鎖の切断が認められました。 DNA鎖切断は、10umまたは30umのときにApoE欠損マウスで後で観察されましたウルソール酸水に加えられました。

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